La regolazione delle emozioni è un processo complesso che coinvolge l’integrazione dinamica di numerose strutture cerebrali. In particolare, le regioni sottocorticali afferenti al sistema limbico (amigdala, ippocampo, ipotalamo, gangli della base e altre strutture correlate) che cooperano costantemente con le aree corticali (corteccia prefrontale e cingolata) per consentire all’individuo di rispondere in modo adattivo agli stimoli ambientali (Ochsner & Gross, 2005). Quando questa connettività, risulta alterata, si possono osservare forme più o meno marcate di disregolazione emotiva, caratterizzate dall’incapacità di modulare efficacemente l’intensità e l’espressione delle proprie emozioni (Etkin et al., 2011).

Ruolo del sistema limbico nella genesi della risposta emotiva
Il sistema limbico, in particolare l’amigdala, è deputato a identificare la valenza emotiva degli stimoli ambientali e ad avviare le risposte psicofisiologiche associate. L’amigdala, ad esempio, valuta la presenza di potenziali minacce e coordina l’attivazione di circuiti che regolano la paura e l’ansia (Hartley & Phelps, 2010). L’ippocampo contribuisce al consolidamento di queste esperienze emotive, fornendo un contesto mnemonico e influenzando il modo in cui reagiamo a stimoli simili in futuro (Davidson, 2002).

Influenza delle aree corticali e meccanismi di regolazione “top-down”
La corteccia prefrontale (PFC) e, più nello specifico, la corteccia prefrontale mediale (mPFC) e dorsolaterale (dlPFC), svolgono funzioni di regolazione “top-down”: in pratica, modulano e filtrano le informazioni provenienti dal sistema limbico (Ochsner & Gross, 2005). Attraverso processi di rivalutazione cognitiva, la PFC permette di contestualizzare l’esperienza emotiva, attenuando l’intensità di emozioni negative come paura o rabbia. Inoltre, la corteccia del cingolo anteriore (ACC) contribuisce a monitorare l’insorgenza di conflitti emotivi e a regolare l’espressione di stati affettivi, collaborando con la PFC per promuovere comportamenti adeguati all’ambiente sociale e relazionale (Etkin et al., 2011).

Disconnessione funzionale e disregolazione emotiva
Quando la comunicazione tra queste due macroaree (sistema limbico e aree corticali) risulta compromessa, può verificarsi una forma di “divisione funzionale” che ostacola i processi di regolazione (Price & Drevets, 2010). Nei disturbi d’ansia, ad esempio, si osserva spesso un’iperattività dell’amigdala in assenza di un’adeguata inibizione da parte delle aree prefrontali, con conseguente intensificazione e protrazione di stati d’ansia o di allarme (Hartley & Phelps, 2010). Allo stesso modo, nei disturbi dell’umore, un’alterata connettività fra aree limbiche e PFC può contribuire a variazioni rapide e imprevedibili dell’umore (Price & Drevets, 2010).

Evidenze da studi di neuroimmagine e implicazioni cliniche
Le ricerche basate su tecniche di neuroimmagine funzionale (come la risonanza magnetica funzionale, fMRI) hanno confermato che individui con disregolazione emotiva mostrano spesso attivazioni atipiche e ridotta connettività funzionale tra la corteccia prefrontale e le strutture limbiche (Phillips et al., 2003). Questi risultati supportano l’ipotesi che la disregolazione possa derivare da un malfunzionamento dei circuiti neurali deputati a mediare la risposta emotiva. Sul piano clinico, tali evidenze guidano lo sviluppo di interventi mirati, sia di tipo farmacologico (finalizzati a ripristinare il corretto equilibrio neurochimico) sia di tipo psicoterapeutico (ad esempio, training per potenziare la capacità di rivalutazione cognitiva e di gestione dello stress).

Un possibile modello esplicativo semplificato                                                                                                          

È possibile dunque ipotizzare la disregolazione emotiva come un processo continuo di ricerca di un equilibrio funzionale tra le dinamiche sottocorticali del sistema limbico e quelle corticali deputate al controllo esecutivo e alla regolazione top-down (principalmente la corteccia prefrontale). In condizioni di normale omeostasi emotiva, le strutture sottocorticali (come l’amigdala e l’ippocampo) e le aree corticali (corteccia prefrontale, corteccia del cingolo anteriore) operano sinergicamente al fine di generare risposte emozionali proporzionate e adattive. Tale cooperazione si traduce in un equilibrio stabile tra l’attivazione emotiva e i meccanismi di inibizione, monitoraggio e riformulazione cognitiva.           

Nei soggetti con disturbi o psicopatologie associate a disregolazione emotiva, si osserva spesso una progressiva difficoltà a mantenere questo equilibrio. In una fase iniziale, la corteccia prefrontale può tentare di incrementare gli sforzi di regolazione sulle intense attivazioni provenienti dal sistema limbico, manifestando così un’elevata richiesta di controllo inibitorio. Tale condizione comporta un “affaticamento” del sistema di regolazione cognitiva: il soggetto sperimenta crescente difficoltà a modulare la propria risposta emotiva perché le strutture limbiche (soprattutto l’amigdala) continuano a inviare segnali di allarme o eccitazione emotiva. Con il persistere di questo stato, la corteccia prefrontale fatica a contenere l’attivazione limbica, favorendo una condizione in cui la dimensione emotiva tende a prevalere sulla capacità di controllo corticale.                                                                                                                                           

L’ulteriore aggravarsi di questo squilibrio può portare a un quadro di disregolazione emotiva conclamata, in cui l’iperattivazione limbica si traduce in risposte emotive intense e scarsamente mediate dai processi di rivalutazione cognitiva. In tale contesto, la compromissione del dialogo tra sistema limbico e sistema corticale si riflette in fenomeni come l’iperespressività emotiva, la ridotta tolleranza allo stress e la difficoltà a mantenere un’adeguata flessibilità cognitiva.                                                                                                             

Nei casi più gravi, la predominanza dell’attività limbica può risultare intollerabile per l’individuo, inducendolo a ricorrere a difese disfunzionali, come processi dissociativi o strategie di razionalizzazione estrema, nel tentativo di evitare l’angoscia prodotta dall’intensità emotiva. Da questa prospettiva, si possono inquadrare alcune patologie quali il disturbo ossessivo-compulsivo o certi disturbi dell’alimentazione, in cui l’individuo tende a ridurre o “disconnettere” l’esperienza emotiva (o la percezione corporea ad essa correlata) attraverso meccanismi ritualistici, controllanti o di distanziamento, con l’obiettivo di gestire l’eccessivo impatto affettivo.                                                                                                        

In conclusione, pur trattandosi di un modello semplificato, questa chiave di lettura permette di comprendere come l’alterata comunicazione tra circuiti limbici e aree corticali possa condurre a svariati quadri psicopatologici. Il progressivo deterioramento della regolazione top-down, unito all’eccessiva attivazione bottom-up, costituisce un nucleo centrale nella comprensione della disregolazione emotiva e fornisce un punto di partenza per lo sviluppo di strategie terapeutiche mirate a ristabilire l’equilibrio funzionale tra queste componenti neurali.

Collegamenti con il tronco encefalico o cervello più antico 

A rendere più articolato, o complesso, il sistema della gestione emotiva, sono i collegamenti diretti con il tronco encefalico, già evidenziati da un padre della psicologia come James nel 1884 e ripresi con descrizioni più dettagliate da altri ricercatori.  L’emozione crea uno stato d’animo, che percepito dal soggetto, determina nella persona stessa una reazione fisiologica “un’emozione è la percezione che il soggetto stesso ha delle proprie reazioni neurofisiologiche a causa di un evento specifico” (James, 1884; Lange, 1922). Questa reazione fisiologica, che chiamiamo attivazione, allarma la persona che prova a darsi delle spiegazioni. Questo meccanismo cognitivo del darsi spiegazioni può risultare disfunzionale, incapace di fermarsi, alimentando a dismisura lo stato emotivo alterato.   

Approfondiremo in un post successivo gli importanti contributi di  Panksepp, 1992, “archeologia della mente” con la descrizione dei neurocircuiti che sottostanno alle principali emozioni e come le alterazioni e inibizioni di tali sistemi sarebbero all’origine delle principali malattie mentali e dei disturbi di personalità (Panksepp, Biven, 2014) e i contributi della “teoria polivagale” di Porges, 2014 

Prospettive future e conclusioni
Comprendere in dettaglio le basi neurali della disregolazione emotiva offre prospettive importanti per lo sviluppo di nuove strategie di prevenzione e trattamento (Ochsner & Gross, 2005). Sebbene il concetto di “divisione” tra sistema limbico e aree corticali sia una semplificazione, è utile per evidenziare come una comunicazione inefficace tra questi sistemi possa ostacolare la capacità dell’individuo di modulare le reazioni emotive. Gli approcci integrati, che combinano diverse metodologie terapeutiche (psicologiche, farmacologiche e riabilitative), mirano a ripristinare l’equilibrio funzionale, consentendo un miglioramento stabile della capacità di regolazione emotiva.

Riferimenti bibliografici

• Davidson, R. J. (2002). Anxiety and affective style: Role of prefrontal cortex and amygdala. Biological Psychiatry, 51(1), 68–80.
• Etkin, A., Egner, T., & Kalisch, R. (2011). Emotional processing in anterior cingulate and medial prefrontal cortex. Trends in Cognitive Sciences, 15(2), 85–93.
• Hartley, C. A., & Phelps, E. A. (2010). Changing fear: The neurocircuitry of emotion regulation. Neuropsychopharmacology, 35(1), 136–146.
• Ochsner, K. N., & Gross, J. J. (2005). The cognitive control of emotion. Trends in Cognitive Sciences, 9(5), 242–249.
• Phillips, M. L., Drevets, W. C., Rauch, S. L., & Lane, R. (2003). Neurobiology of emotion perception I: The neural basis of normal emotion perception. Biological Psychiatry, 54(5), 504–514.
• Price, J. L., & Drevets, W. C. (2010). Neurocircuitry of mood disorders. Neuropsychopharmacology, 35(1), 192–216.